Farmaci come Ozempic e Wegovy, molto diffusi per la perdita di peso, stanno dimostrando notevoli benefici a breve termine, che vanno dalla salute metabolica potenziata al sollievo dal dolore, all’addizione e alla salute cognitiva. Questi segnali iniziali sono davvero promettenti, ma è fondamentale tenere presente che gli effetti collaterali a lungo termine sono ancora in fase di emergenza.
Recentemente, alcuni esperti hanno sollevato preoccupazioni riguardo ai nuovi farmaci per la perdita di peso, noti come agonisti del recettore del peptide simile al glucagone-1 (GLP-1), che potrebbero causare una significativa perdita di massa muscolare scheletrica oltre alla perdita di grasso. Tuttavia, al momento non ci sono abbastanza dati per affermarlo con certezza.
Un gruppo di ricercatori dell’Università di Alberta in Canada ha aggiunto un nuovo elemento al dibattito, portando alla luce un sottoinsieme di muscoli che si trovano esclusivamente nel cuore. Questi muscoli cardiaci sono fondamentali per mantenere il cuore in grado di pompare sangue nel nostro corpo, ma poche ricerche hanno esplorato come questi tessuti reagiscano agli agonisti del GLP-1.
Per 21 giorni, i ricercatori dell’Alberta hanno somministrato semaglutide, il principio attivo di Ozempic, a topi magri e obesi senza diabete o disfunzione cardiaca. I topi obesi hanno registrato una perdita di circa il 30% del loro peso corporeo e il 65% della loro massa grassa rispetto ai topi non trattati. Nei topi magri trattati con semaglutide, è stata osservata una riduzione di circa l’8% della massa muscolare scheletrica nel corso di tre settimane.
Pur non riscontrando cambiamenti nella funzione cardiaca o nello spessore delle pareti cardiache, entrambi i gruppi di topi trattati con semaglutide hanno mostrato diminuzioni nella massa cardiaca complessiva e nelle dimensioni delle cellule muscolari cardiache. Gli autori concludono che la riduzione delle dimensioni cardiache indotta da semaglutide avviene indipendentemente dalla perdita di peso.
Per approfondire ulteriormente, il team di ricercatori, guidato dallo scienziato clinico Matthew Martens, ha esaminato le cellule umane. In laboratorio, le cellule muscolari cardiache umane trattate con semaglutide hanno mostrato significative riduzioni delle dimensioni. Gli autori ammettono che è allettante ipotizzare che semaglutide possa essere responsabile della riduzione e dell’atrofia cardiaca, ma sottolineano che non sono stati riscontrati cambiamenti nei marcatori riconosciuti dell’atrofia.
Questo porta a concludere che non è possibile affermare con certezza se semaglutide stia causando l’atrofia dei muscoli cardiaci o se questa perdita di muscoli sia positiva o negativa. Tuttavia, i risultati ottenuti su topi e cellule umane suggeriscono che semaglutide potrebbe avere il potenziale di essere dannoso a lungo termine per i muscoli cardiaci.
Se questi risultati si confermassero negli esseri umani, le persone con malattie cardiovascolari preesistenti o atrofia muscolare potrebbero mettere i loro cuori a rischio aggiuntivo se trattate con semaglutide o farmaci simili. È ancora sconosciuto se la dieta o l’esercizio possano compensare queste potenziali perdite di muscoli cardiaci, ma è una questione che la ricerca futura dovrebbe approfondire, così come per la perdita di massa muscolare scheletrica.
Si consiglia di valutare attentamente la struttura e la funzione cardiaca negli studi clinici in corso e precedenti, come sottolineano Martens e i suoi colleghi dell’Alberta. Questo richiamo all’azione è supportato da un recente articolo pubblicato su una rivista affiliata all’American Heart Association, che sottolinea l’importanza di studiare in modo obiettivo e completo gli effetti degli agonisti del GLP-1 sulla salute muscolare, considerando il crescente numero di pazienti che potrebbero assumere questi farmaci in futuro.
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