Uno su cento, cioè circa l’1% della popolazione, è affetto da una sensibilità così estrema al glutine che anche le più piccole tracce di questa proteina possono scatenare una serie di problemi di salute. La malattia celiaca, un disturbo autoimmune, è causata dalla reazione del sistema immunitario alle proteine del glutine presenti nell’intestino. Questo disturbo colpisce le persone che consumano cibi contenenti grano, orzo o segale, come pane, pasta e prodotti da forno, provocando sintomi come gonfiore, dolore addominale, diarrea, stitichezza, e talvolta anche reflusso e vomito.
Attualmente, l’unico modo per gestire la malattia celiaca è seguire una dieta rigorosamente priva di glutine. Tuttavia, secondo la gastroenterologa Elena Verdu dell’Università di McMaster in Canada, eliminare completamente il glutine dall’alimentazione è una sfida e non è sempre sufficiente per gestire la condizione. Circa il 90% delle persone con malattia celiaca possiede una coppia di geni, HLA-DQ2.5, che codificano per una proteina coinvolta nella risposta immunitaria. Il restante 10% ha una proteina simile chiamata HLA-DQ8.
Le proteine HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8 svolgono un ruolo cruciale nel riconoscimento dei peptidi di glutine resistenti alla digestione, attivando le cellule immunitarie a reagire. Tuttavia, queste proteine non sono sempre in grado di distinguere tra una minaccia esterna e i tessuti del nostro corpo, aumentando il rischio di condizioni autoimmuni. Non tutti coloro che esprimono questi geni sviluppano la malattia celiaca, ma per farlo, i peptidi di glutine devono attraversare la parete intestinale tramite un enzima trasportatore che li rende riconoscibili alle cellule immunitarie.
Le cellule che rivestono l’intestino svolgono un ruolo fondamentale in questo processo, rilasciando l’enzima trasportatore e presentando i peptidi di glutine alle cellule immunitarie. La ricerca condotta dall’Università di McMaster ha evidenziato che queste cellule non sono solo vittime passive, ma attori chiave nel meccanismo patologico della malattia celiaca. Studiando modelli funzionali viventi dell’intestino, chiamati organoidi, i ricercatori hanno identificato i meccanismi specifici che scatenano la reazione immunitaria al glutine.
Questo studio ha aperto nuove prospettive per lo sviluppo di trattamenti mirati per la malattia celiaca, individuando potenziali obiettivi terapeutici che potrebbero migliorare la qualità di vita di milioni di persone affette da questa condizione. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Gastroenterology, rappresentando un importante passo avanti nella comprensione e nel trattamento della malattia celiaca.
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