Per circa una persona su cento, il cibo che contiene anche la più piccola quantità di glutine può causare gravi danni allo stomaco.
Sebbene l’effetto domino delle reazioni immunologiche possa essere ricondotto alle loro radici genetiche , sono coinvolti anche numerosi fattori concomitanti , rendendo difficile mappare la precisa catena di eventi che causa l’insorgenza di un’allergia al glutine. Utilizzando topi transgenici, un team internazionale guidato da scienziati della McMaster University in Canada ha identificato un ruolo cruciale svolto dalle cellule che compongono il rivestimento dell’intestino, descrivendo un importante trampolino di lancio che potrebbe portare a nuove terapie. La celiachia è essenzialmente una malattia autoimmune provocata dalla presenza nell’intestino di un gruppo di proteine strutturali note come glutine. Mangiare praticamente qualsiasi cosa fatta con grano, orzo o segale, ovvero la maggior parte dei prodotti da forno, del pane e della pasta, espone le persone affette da questa patologia al rischio di gonfiore, dolore, diarrea, stitichezza e talvolta reflusso e vomito. Attualmente l’unico modo per evitare i sintomi è evitare gli alimenti che li scatenano. “L’unico modo in cui possiamo curare la celiachia oggi è eliminare completamente il glutine dalla dieta”, afferma la gastroenterologa della McMasters Elena Verdu. “È difficile da fare e gli esperti concordano che una dieta senza glutine non è sufficiente”. Circa il 90 percento delle persone a cui è stata diagnosticata la condizione è portatore di una coppia di geni che codificano per una proteina chiamata HLA-DQ2.5 . Del restante 10 percento, la maggior parte ha una proteina simile chiamata HLA-DQ8. Come altri tipi di proteine ”HLA” (o antigene leucocitario umano ), queste proteine tengono in alto i frammenti degli invasori caduti, come macabri trofei, su una classe di cellule immunitarie , avvisando gli altri tessuti difensivi di stare all’erta. Nel caso specifico di HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8, le proteine sono modellate in modo da contenere frammenti di peptide del glutine resistenti alla digestione, istruendo le cellule T assassine a lanciarsi a caccia. Sfortunatamente, queste istruzioni non sono le più chiare nel distinguere tra una minaccia e materiali simili presenti nel nostro corpo, il che significa che i soggetti portatori di questi geni sono a rischio di diverse patologie autoimmuni. Tuttavia, non tutti coloro che esprimono HLA-DQ2.5 o HLA-DQ8 svilupperanno un disturbo immunitario come la celiachia. Perché ciò accada, quei pezzi di glutine strappati devono prima essere trasportati attraverso la parete intestinale da un enzima di trasporto che si lega al peptide e lo altera in modi che lo rendono ancora più riconoscibile.
Le cellule nella parete intestinale sono responsabili del rilascio di questo enzima di trasporto nell’intestino, quindi hanno chiaramente un ruolo critico nelle fasi iniziali della malattia. Sono anche note per esprimere la famiglia di proteine a cui appartengono HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8, che sono tipicamente regolate da risposte infiammatorie nell’intestino. Ciò che non è chiaro è come questo punto di riferimento per le persone affette da celiachia funzioni effettivamente all’interno della patologia stessa. Per concentrarsi su questo importante anello della catena, il team di ricerca ha verificato attentamente l’espressione del principale complesso immunitario nelle cellule che rivestono l’intestino di persone affette da celiachia trattata e non trattata e nei topi con geni umani per HLA-DQ2.5. Hanno poi creato modelli viventi funzionali dell’intestino, chiamati organoidi , utilizzando le cellule intestinali del topo per studiare da vicino l’espressione delle loro proteine immunitarie, sottoponendole a fattori infiammatori e a glutine predigerito e intatto. “Ciò ci ha permesso di circoscrivere la causa e l’effetto specifici e di dimostrare esattamente se e come avviene la reazione”, afferma Tohid Didar, ingegnere biomedico della McMasters. Da ciò è emerso chiaramente che le cellule che rivestono l’intestino non erano semplici spettatori passivi che subivano danni collaterali in uno sforzo maldestro di liberare il corpo dal glutine, ma erano agenti chiave, che presentavano un miscuglio di frammenti di glutine scomposti dai batteri intestinali e trasportavano direttamente gli enzimi alle cellule immunitarie specifiche del glutine. Conoscere i tipi di tessuto coinvolti e il loro potenziamento dovuto alla presenza di microbi infiammatori fornisce ai ricercatori un nuovo elenco di obiettivi per futuri trattamenti, consentendo potenzialmente a milioni di persone in tutto il mondo di gustare uno o due dolci ripieni di glutine senza il rischio di fastidi.
