Un recente studio condotto presso la Tufts University negli Stati Uniti ha evidenziato come un grave trauma cranico possa avere conseguenze insidiose sul sistema immunitario umano, risvegliando virus dormienti nel corpo e contribuendo potenzialmente allo sviluppo di malattie neurodegenerative.
Utilizzando “mini cervelli” di cellule staminali, i ricercatori hanno dimostrato che un’infezione da herpes simplex virus 1 (HSV-1), precedentemente “bloccata” dal sistema immunitario, può liberarsi dai suoi ceppi in presenza di danni al tessuto cerebrale.
L’ingegnere biomedico Dana Cairns, coinvolto nello studio, si è interrogato su cosa potrebbe accadere se il tessuto cerebrale venisse sottoposto a una perturbazione fisica simile a una commozione cerebrale. L’ipotesi era che l’HSV-1 potesse risvegliarsi e innescare il processo di neurodegenerazione, ipotesi confermata dai risultati ottenuti. Sebbene i mini cervelli non siano una replica perfetta di un cervello reale, rappresentano un valido modello per comprendere la reazione del tessuto cerebrale a colpi ripetuti e lievi.
Dopo una settimana dal trauma, i ricercatori hanno osservato la formazione di grumi e grovigli di proteine nel tessuto cerebrale, segni tipici delle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer. Alcune cellule cerebrali hanno mostrato danni compatibili con la neuroinfiammazione, e si è registrato un aumento significativo delle cellule immunitarie pro-infiammatorie. Le lesioni cerebrali traumatiche, inclusa l’encefalopatia traumatica cronica (CTE), sono emerse come un fattore di rischio importante per le malattie neurodegenerative, suggerendo che l’infiammazione cronica derivante anche da lievi traumi cranici possa contribuire al danno cumulativo.
Studi precedenti hanno evidenziato che l’HSV-1 rappresenta un fattore di rischio significativo per la neurodegenerazione, aumentando le probabilità di sviluppare demenza. In particolare, un’indagine condotta nel 2008 ha rilevato la presenza dei geni dell’HSV-1 nel 90% delle placche proteiche nei cervelli post-mortem dei pazienti affetti da Alzheimer, con la maggior parte del DNA virale trovato all’interno delle placche.
Per approfondire il legame tra lesioni cerebrali e riattivazione dell’HSV-1, i ricercatori hanno analizzato fette di cervello isolate. Dopo una lesione fisica, le fette infettate con HSV-1 latente hanno rilasciato significativamente meno glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio. Inoltre, è emerso che i mini cervelli invecchiati per 8 settimane hanno mostrato una maggiore resistenza al trauma rispetto a quelli invecchiati per 4 settimane, suggerendo che il trauma cranico possa avere effetti più marcati sui cervelli in fase di sviluppo.
I risultati dello studio indicano che il trauma cranico provoca la riattivazione dell’HSV-1 nel modello cerebrale in 3D utilizzato, con danni più gravi in caso di lesioni ripetute rispetto a un singolo colpo. Cairns e il suo team sospettano che l’HSV-1, risvegliato da danni fisici o da altri patogeni, possa contribuire allo sviluppo della demenza. Pertanto, sottolineano l’importanza di future ricerche per individuare possibili strategie per mitigare o arrestare il danno causato dalle lesioni cerebrali, ad esempio attraverso trattamenti anti-infiammatori e antivirali post-trauma, al fine di prevenire la riattivazione dell’HSV-1 nel cervello e ridurre il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Lo studio è stato pubblicato su Science Signaling.
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