Questo nuovo studio mostra dei risultati incoraggianti.
Un genere comune di microbo trovato in ambienti umidi e paludosi potrebbe svolgere un ruolo chiave nello sviluppo del morbo di Parkinson , espellendo composti che attivano le proteine all’interno delle cellule cerebrali per formare grumi tossici. I risultati, realizzati da un piccolo gruppo di ricercatori dell’Università di Helsinki e dell’Università della Finlandia orientale, si basano sui risultati di una precedente indagine che mostrava che la gravità del disturbo neurodegenerativo nei volontari aumentava con le concentrazioni di ceppi batterici Desulfovibrio nelle loro feci . Dimostrando ora un potenziale percorso dalla presenza dei batteri nei vermi geneticamente modificati ai cambiamenti fisici nel cervello che coincidono con la malattia di Parkinson, i ricercatori sperano un giorno di migliorare la diagnosi precoce della malattia negli esseri umani, o addirittura di rallentarne il progresso. “I nostri risultati rendono possibile lo screening dei portatori di questi dannosi batteri Desulfovibrio “, afferma l’autore senior Per Saris, microbiologo dell’Università di Helsinki in Finlandia. “Di conseguenza, possono essere presi di mira da misure per rimuovere questi ceppi dall’intestino, alleviando e rallentando potenzialmente i sintomi dei pazienti con malattia di Parkinson”. Da quando il medico inglese James Parkinson descrisse per la prima volta la malattia come una condizione neurologica circa due secoli fa, i ricercatori hanno cercato una spiegazione del motivo per cui alcune persone sviluppano una drastica perdita del controllo motorio con l’avanzare dell’età. Fisiologicamente parlando, piccole inclusioni note come corpi di Lewy si accumulano nelle cellule di specifiche regioni del cervello di individui con diagnosi di morbo di Parkinson. Più recentemente, le indagini su questi grumi microscopici di materiale hanno rivelato che sono costituiti in gran parte da un tipo di proteina chiamata α-sinucleina, che è tipicamente coinvolta nel rilascio di neurotrasmettitori. Non è ancora del tutto chiaro come questa aggregazione contribuisca alla patologia del Parkinson, anche se si sospetta che la stessa presenza di queste concentrazioni, chiamate protofibrille, non possa essere ottima per il sano funzionamento delle cellule nervose. Un’altra cosa misteriosa è la causa iniziale dell’aggregazione dell’α-sinucleina. Anche se il Parkinson può essere ereditario, la genetica sembra spiegare solo il 10-15% circa di tutti i casi . Ciò lascia le condizioni ambientali come probabile sospetto, con studi che hanno scoperto i tipi di batteri che ospitiamo nelle nostre viscere, prevedendo la probabilità che un individuo abbia, o almeno sviluppi , i sintomi del Parkinson. Con lo studio di Saris del 2021, c’erano finalmente prove di un singolo principale sospetto su cui i ricercatori potevano concentrarsi. “La malattia è causata principalmente da fattori ambientali, cioè dall’esposizione ambientale ai ceppi batterici Desulfovibrio che causano il morbo di Parkinson”, afferma Saris.
Nel nuovo studio, Saris e il suo team hanno prelevato campioni fecali da 10 pazienti con malattia di Parkinson e dai loro coniugi sani, e hanno isolato eventuali ceppi di Desulfovibrio presenti. Insieme a due diversi gruppi di controllo di batteri appartenenti a un genere completamente diverso, i microbi del test estratti sono stati quindi alimentati con campioni transgenici di Caenorhabditis elegans nematode, che era stato modificato per esprimere l’α-sinucleina umana. Un’analisi statistica basata su osservazioni microscopiche delle teste dei nematodi ha rivelato che quelli nutriti con Desulfovibrio avevano effettivamente molte più probabilità di produrre grumi di α-sinucleina, e quei grumi avevano maggiori probabilità di essere molto più grandi. Significativamente, i ceppi di Desulfovibrio raccolti dai pazienti affetti da Parkinson erano anche migliori nell’aggregare le proteine in C. elegans rispetto a quelli raccolti dai loro partner. Inoltre, quei vermi in genere morivano in numero maggiore rispetto a quelli dei gruppi di controllo. Certo, c’è un’enorme differenza tra i vermi e gli umani. Mentre lo stesso esperimento non potrebbe mai essere replicato in un campione di persone sane, gli studi continueranno a esaminare da vicino i modi in cui il Desulfovibrio nelle nostre viscere potrebbe innescare la formazione di aggregati di α-sinucleina che potrebbero migrare attraverso il corpo. Col tempo, potremmo anche essere in grado di gestire il progresso della malattia di Parkinson utilizzando terapie mirate al sistema digestivo e ai suoi nervi circostanti, invece che al cervello. “Una volta che i batteri Desulfovibrio vengono eliminati dall’intestino, gli aggregati di α-sinucleina non si formano più nelle cellule intestinali, dalle quali viaggiano verso il cervello attraverso il nervo vago come le proteine prioniche”, suggerisce Saris .
