Il cuore stanco è quella patologia cardiaca che indica un cuore che fa fatica a pompare sangue, e uno studio ha appurato che essa dipende da mutazioni genetiche distinte che attivano diversi meccanismi molecolari. Una ricerca condotta da un consorzio internazionale di studiosi coordinato dalla Harvard Medical School (Hms) e dal Brigham and Women’s Hospital ha analizzato ben 800mila cellule cardiache provenienti da pazienti sia sani che malati pubblicando poi i risultati sulla nota rivista Science.
Attraverso la ricerca si vuole arrivare a mappare ogni tipo di cellula presente nel corpo umano in modo da poter sviluppare terapie personalizzate ed efficaci atte a ridurre il numero di pazienti malati di cuore che hanno bisogno di un trapianto. Infatti su Science leggiamo il commento dei ricercatori: “Questi dati forniscono potenziali bersagli terapeutici per la ricerca futura e opportunità interventistiche per migliorare e personalizzare i trattamenti per cardiomiopatie e insufficienza cardiaca”.
Mentre la coordinatrice dello studio Christine E. Seidman della Hms ha dichiarato: “I nostri risultati hanno un enorme potenziale per ripensare il modo in cui trattiamo l’insufficienza cardiaca e sottolineano l’importanza di comprenderne le cause alla radice e le mutazioni che portano a cambiamenti che possono alterare il funzionamento del cuore”.
Ma in cosa consiste questo studio? Analizzando campioni cellulari prelevati da 18 soggetti sani e 61 pazienti affetti da insufficienza cardiaca, gli scienziati hanno appurato che quelli provenienti dai malati presentano un numero ridotto di cardiomiociti, le cellule del muscolo cardiaco vero e proprio.
Nello specifico è emerso che la quantità maggiore di cellule del sistema immunitario, di quelle endoteliali costituenti i vasi sanguigni e di un’aumentata attività delle cellule del tessuto connettivo, indica che lo sviluppo della malattia può essere indotto da diverse mutazioni genetiche che attivano percorsi molecolari divergenti.
